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Difficile fare informazione indipendente |
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Le argomentazioni
In sintesi queste sono le argomentazioni del Reumatologo (supportate da bellissime diapositive su trials e metanalisi più o meno recenti che scorrevano rapidissimamente): i FANS sia classici sia Coxib hanno un elevato rischio cardiovascolare e tale rischio, anche se provato da trials clinici solo per i coxib, è altrettanto vero per i Fans tradizionali (ci sono fortissimi dati osservazionali che lo evidenziano e di questo dobbiamo tener conto, non essendo oggi eticamente proponibili studi di conferma) QUINDI FANS CLASSICI E COXIB UGUALI (muoia Sansone con tutti i Filistei!!) Sono TUTTI Farmaci assai pericolosi: primo obiettivo comune evitarne la vendita negli Store come in USA; Obbligo di ricetta medica e su questo possiamo essere d’accordo.
Quindi IL CONSIGLIO DELLO SPECIALISTA E’ PRESCRIVERE I COXIB esclusi i pz ad alto Rischio Cardiovascolare e Tromboembolico, tenendo in conto la provata Tolleranza Gastroduodenale dei coxib (???)
Chiaro e pilotato il messaggio che doveva passare e che non mi trovava assolutamente d’accordo.
Un mese prima mi aveva colpito un Practice pointer (BMJ 27,05,06 )”Understanding the NSAID related risk of vascular events “ in cui un gruppo di Autori Olandesi egregiamente evidenziavano il maggior pericolo cardiovascolare dei COXIB, integrando i dati contradditori dei trials clinici con i passaggi chimico-enzimatici della farmacologia. In estrema sintesi : la crescente preoccupazione per l’aumento del rischio di eventi trombotici con i NSAIDs in generale ma soprattutto per i COX 2 inibitori ha una semplice spiegazione.
L’enzima chiave è la ciclo-ossigenasi-2 su cui agiscono selettivamente i COXIB.
Enzimi chiave sono la Cox 1 e la Cox 2 nella sintesi delle prostaglandine tramite l’acido arachidonico. La COX 1 è presente nei tessuti mantenendo l’integrita’ della mucosa gastrica ,la funzione renale e l’aggregazione piastrinica . La COX 2 è indosabile nella maggior parte dei tessuti e si manifesta durante l’infiammazione o i traumi.
Da questo nasce l’IPOTESI COX 2, dato che gli effetti avversi dei NSAIDs, in particolare gastrointestinali, sono attribuibili alla inibizione della COX 1; la selettiva inibizione della COX 2 è stata la famosa chimera ricercata e ottenuta per portare a farmaci piu’ sicuri sotto il profilo gastrointestinale. Le Compagnie Farmaceutiche hanno sviluppato, testato e lanciato sul mercato vari COX 2 inibitori, ma questa è storia che conosciamo.
Tuttavia l’ IPOTESI COX 2 porta con sè un inaspettato DARK SIDE(lato oscuro):
tramite il legame covalente con la ciclo-ossigenasi 2, i COXIB impediscono la formazione in maniera irreversibile e duratura di Prostaciclina a livello della parete vasale. La prostaciclina è un naturale inibitore delle piastrine ed ha azione vasodilatante . Cio’ si somma alla mancata inibizione della aggregazione piastrinica da parte dei COXIB (che non hanno azione sulla COX 1) e cosi si amplifica la trombogenesi e la vasocostrizione.
SUMMARY POINTS
• significativo aumento del rischio CV con NSAID in studi osservazionali , ma specialmente in pz che assumevano i COXIB
• due COXIB sono stati gia’ ritirati dal mercato : Rofecoxib(Viox) Merk, Valdecoxib(Bextra)Pfizer
• COXIB impediscono la sintesi di Prostaciclina ma mancano di effetto antiaggregante spostando l’omeostasi a favore della trombogenesi e incrementano il rischio di eventi Cardio Vascolari (difficile non ipotizzare un EFFETTO CLASSE!)
Tutto questo poteva essere messo meglio in evidenza per un contradditorio con i partecipanti .
Inoltre lo specialista Reumatologo, dopo la sua Relazione ex cathedra, si è dileguato: doveva tenere un'altra relazione in altro Convegno per Medici con punti ECM!
Fabio Angiari MMG
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