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Ivabradina e fibrillazione atriale |
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Inserito il 14 dicembre 2014 alle 06:28:00 da admin. IT - cardiovascolare
L’ivabradina è un farmaco che riduce la frequenza cardiaca; agisce inibendo la corrente del pace maker If che causa depolarizzazione spontanea nel nodo seno atriale che regola la frequenza cardiaca. L’ivabradina è stata approvata dall’EMeA nel 2005 per l’angina stabile in pazienti con normale ritmo sinusale che non tolleravano la terapia con β-bloccanti. Nel 2010, l’indicazione è stata estesa per includere il trattamento in pazienti con sintomi di angina non controllati e frequenza cardiaca superiore ai 60 bpm nonostante la terapia con β –bloccanti, in seguito ai risultati dello studio BEAUTIFUL. Nel 2012 è stata approvata una nuova indicazione, in seguito ai risutati dello studio SHIFTl, per il trattamento dello scompenso cardiaco cronico (classi NYHA II-IV) con disfunzione sistolica, in pazienti con ritmo sinusale e la cui frequenza cardiaca era superiore ai 75 bpm, in combinazione alla terapia standard, compresa la terapia con β-bloccanti, o quando i β-bloccanti erano controindicati o non erano tollerati.
Studi di genomica hanno identificato associazioni tra varianti nella regione del gene HCN4, che codifica il principale canale ionico responsabile della corrente If, e sia la frequenza cardaca sia la fibrillazione atriale (FA). Il miocardio venoso polmonare, che è una fonte importante di inizio e di mantenimento della FA, dimostra una corrente If influenzata dall’ivabradina. Il che solleva la possibilità che il trattamento con ivabradina possa influenzare il rischio di FA. La FA è comune in pazienti con malattia coronarica e scompenso cardiaco e, quindi, l’incidenza di FA in questa popolazione target per il trattamento con ivabradina non può essere necessariamente attribuita al farmaco. E’ stato dimostrato che risultati derivanti da studi di genomica possono identificare target terapeutici e fornire conoscenze sugli effetti collaterali. Per esempio, un singolo polimorfismo di un nucleotide (SNP) nel gene del recettore 1 del tumour necrosis factor, che è associato con il rischio di sclerosi multipla, ha spiegato il meccanismo per cui le terapie anti-tumour necrosis factor esacerbano la sclerosi multipla.
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