Un aggiornamento sui rapporti tra fibrillazione atriale e nervo vago e simpatico.

La Fibrillazione Atriale (FA) è la più comune aritmia incontrata dal MMG. Esistono tre forme di FA, la forma Parossistica (FAP) in cui episodi di FA della durata di ore o giorni si alternano a ritmo sinusale, la forma persistente e la permanente o cronica.
All’interno della FAP si possono riconoscere due forme in base al momento scatenante; la forma mediata dal vago e la forma mediata dal simpatico
L’influenza del vago deprime l’automatismo del nodo del seno, deprime la conduzione e prolunga il periodo refrattario. Il simpatico ha un effetto opposto. I due sistemi sono influenzati a vicenda. La stimolazione vagale con rilascio di acetilcolina può diminuire il rilascio di norepinefrina e viceversa. La stimolazione vagale può determinare la formazione di circuiti di macro-rientri come il flutter. Il simpatico al contrario può determinare circuiti di micro-rientro e attività trigger. Di base nel cuore esiste una predominanza vagale. L’effetto aritmogenico sul nodo seno atriale avviene via stimolazione vagale nel tessuto normale e via simpatico nel tessuto malato.

FA vago mediata
Interessa più uomini che donne (4:1). L’età d’insorgenza è normalmente tra i 30 e 50 anni. Difficilmente insorge su un cuore malato. La frequenza cardiaca è relativamente bassa e i pazienti si lamentano dell’irregolarità del battito piuttosto che di dispnea, malessere e sincope. L’attacco tipico inizia di notte e dura per poche ore. Gli attacchi non iniziano mai al mattino. La conversione a ritmo sinusale può avvenire al mattino quando l’effetto del simpatico è maggiore. Non è scatenata dall’esercizio fisico e dallo stress, ma da periodi di rilassamento. Tosse, nausea, riposo, periodo post-prandiale ed alcool sono i possibili trigger. Questa forma raramente progredisce in FA cronica. Un ECG secondo Holter può dimostrare una diminuzione della frequenza cardiaca che precede di qualche ora o qualche battito l’inizio dell’aritmia. E’ presene anche un aumento della respirazione in relazione alla variazione della frequenza cardiaca, mediata dal vago.
Il trattamento è controverso per la limitatezza di lavori pubblicati. Beta-Bloccanti e Digossina non solo sono inefficaci ma sono controindicati perché tendono a scatenare l’aritmia. Anche il propafenone potrebbe non essere indicato per le sue proprietà di beta-blocco. La profilassi non è indicata a meno che insorga frequentemente causando disturbi al paziente. In questi casi l’uso di antiaritmici si sono dimostrati efficaci nel mantenere il ritmo sinusale nel 50-60% ad un anno, ma questi farmaci sono a loro volta pro-aritmici. Flecainide e Disopiramide sono i farmaci di scelta per le loro proprietà vagolitiche. L’Ablazione Transcatetere potrebbe essere un’alternativa nelle forme recidivanti.

FA simpatico mediata
E’ la forma meno frequente. L’influenza del simpatico è suggerita dalla storia clinica per lo scatenamento dell’attacco dallo stress ed esercizio fisico associata a poliuria.
Nei pazienti cardiopatici la FA simpatico-mediata gioca un ruolo importante nello scatenamento. Un ECG secondo Holter può dimostrare un incremento della frequenza cardiaca e battiti ectopici sopraventricolari prima dell’inizio della FA. I Beta-Bloccanti sono il trattamento di scelta.


Clementino Stefanetti



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