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Cardiopatia ischemica |
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pag 8
Ressa:
Cioè, generalmente provocano un infarto in senso classico con danno di parete a tutto spessore (transmurale).
In conclusione quindi avremo:
a) sindromi coronariche acute con marker di necrosi negativi: angina instabile
b) sindromi coronariche acute con markers di necrosi positivi, divise a loro volta, a seconda del comportamento dell'ST, in SCA con ST sopraelevato (di solito infarto Q, raramente non-Q) e SCA con ST non sopraelevato (di solito infarto non-Q, più raramente infarto Q)
Parliamo di come affrontare terapeuticamente queste sindromi.
Rossi:
La gestione in acuto delle SCA non interessa ovviamente al MMG perché avviene in ospedale. La terapia comunque tende a farsi sempre più aggressiva ed è in costante evoluzione.
Terapia medica
E’ diventata via via più complessa: alla classica trombolisi si sono aggiunti veri e propri cocktail di farmaci: aspirina con clopidogrel, betabloccanti, statine ad alto dosaggio somministrate precocemente, farmaci antitrombinici (eparine a basso peso molecolare oppure i più nuovi derivati come la bivaluridina ed analoghi), gli inibitori del recettore glicoproteico piastrinico IIb/IIIa (abciximab, tirofiban e simili), oltre ai classici nitrati e agli ace-inibitori.
Terapia chirurgica
D'altra parte le procedure di riperfusione si fanno sempre più aggressive: dalla "vecchia" trombolisi si è passati a proporre precocemente interventi di angioplastica e stent (stent standard o stent eluenti farmaci, come il sirolimus o il paclitaxel, per prevenire la restenosi) o di by-pass in acuto.
Ressa:
E’ preferibile la terapia medica o quella invasiva?
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