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Colica renale
Inserito il 26 febbraio 2006 alle 18:04:00 da R. Rossi. | stampa in pdf | Commenta questo capitolo | Consulta il tutorial pdf su come navigare il manuale al meglio
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Ressa:
E’ vero. Però l’IFB è molto più rara dell’iperparatiroidismo e, al contrario di questo, di solito non comporta nefrolitiasi. Inoltre è appunto familiare, con un fenotipo a trasmissione dominante, per cui è bene dosare il calcio nei figli (anche se piccoli) e nei genitori, se possibile. Infine l’AMP ciclico urinario è normale nella IFB e nelle forme di ipercalcemia extraparatiroidee, mentre è aumentato nell’iperparatiroidismo.

Rossi::
Già che ci siamo potremmo dire qualcosa circa l’ipercalciuria.

Ressa:
Nell’IFB è sempre ridotta. Nell’iperparatiroidismo è aumentata ma solo nel 50% dei casi, nei restanti casi è normale. Il PTH aumenta il riassorbimento renale del calcio quindi quando c’è ipercalciuria questa è dovuta al fatto che l’ipercalcemia (dovuta all’aumentato riassorbimento osseo e all’aumentato assorbimento intestinale indotto dalla stimolazione della vitamina D) aumenta il carico di calcio al tubulo prossimale. A volte i due effetti si bilanciano e così troviamo una calciuria normale. Ricordo infine che questi esami vanno fatti eseguire in pazienti con una dieta normale.

Rossi:
Se invece alla ipercalcemia si associa un paratormone basso si debbono escludere metastasi ossee, sarcoidosi, ipertiroidismo o un ipoparatiroidismo (chirurgico, familiare, autoimmune, ecc.).
Per altri particolari sulla calcemia vedi il capitolo sull’osteoporosi.

Ressa:
Un’ultima cosa: esiste una terapia medica che favorisca l’espulsione dei calcoli ureterali?

Rossi:
Secondo alcune revisioni [3,4] l’uso di alfabloccanti e calcioantagonisti è in grado di ridurre il tempo di espulsione spontanea e probabilmente anche di diminuire la necessità di interventi endoscopici di rimozione del calcolo nelle litiasi distali di piccole dimensioni (calcoli inferiori al centimetro).


 
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